阿茲海默症是最常見的認知障礙症，神經細胞會隨病情惡化而大量死亡，大腦亦會不斷萎縮，患者的記憶力、思維、行為和日常活動能力下降，但真正的病因仍然未明。
中文大學生命科學學院最新研究發現，大腦細胞的代謝變化會搶走神經傳遞物質重要元素，令大腦整體胺基酸含量不足，而直接對大腦補充被消耗的胺基酸，可有效緩解神經退行性病變及功能退化，減緩病情惡化速度。
根據世衞2020年公布的統計數據，全球約有5,000萬人患有認知障礙症，每年新增病例近1,000萬宗；而阿茲海默症約佔當中6至7成的病例。
目前，開發阿茲海默症藥物的主要方案是針對β澱粉樣蛋白的腦部沉積問題，但多年來的大型臨床測試均未能成功，凸顯了找出其他分子靶標的重要性。
細胞代謝 耗神經傳遞物質
由中大生命科學學院助理教授周熙文帶領的團隊發現，各種代謝物的正常分工對於維持大腦神經元的突觸功能至關重要。在正常情況下，LRP6負責驅動代謝程序，使星形膠質細胞以葡萄糖作為其主要的能量來源；但在LRP6缺失下，星形膠質細胞便無法利用葡萄糖作為其能量來源，取而代之是消耗谷胺酰胺和支鏈胺基酸等重要胺基酸。
這種代謝依賴性的轉變，不僅令大腦對糖的代謝能力下降，同時也會耗掉回收和合成神經傳遞物質不可或缺的胺基酸。當大腦長期處於這種情況時，神經傳遞功能便會日漸受損，從而影響大腦的認知和記憶功能。
研究顯示，直接對大腦補充被消耗掉的谷氨酰胺和支鏈胺基酸，是有效緩解神經退行性結果以及功能退化的方法。周熙文指除傳統藥物治療外，研究結果支持以營養輔助療法在控制神經退行性疾病方面亦有具大潛力。
作者：鄧凱文
責任編輯：吳文曦
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